ESTIMATION OF SENSIBLE HEAT LOSS IN CAPSAICIN￾DESENSITIZED CHICKEN AFTER EXPOSURE TO DISRUPTION OF THERMAL HOMEOSTASIS قياس الفقد الحراري المحسوس في کتاکيت الدجاج فاقد الحساسية للکابسايسيـن عند التعرض لالختالل في االتزان الحراري

Document Type : Original Article

Abstract

ABSTRACT:
Background: Thermal conditioning in newly hatched chicken is of great importance. Induction of
thermotolerance to cold, heat and disrupted thermal balance is one of the most important
managemental tools used to improve survival in chicken. It is well known that chicken is in sensitive to
capsaicin (main ingredient of hot chilli peppers) due to insensitivity of Transient membrane potential of
vanilloid subtype-1 (TRPV1) receptors to capsaicin. These receptors are responsible for perception of
pain burning sensation and thermoregulation in mammals. Owing to the capsaicin's availability as an
rodent repellent function in poultry ration and its preference by many birds, we investigated the
mechanism of thermoregulation of capsaicin in chicken The purpose: To interpret the phenomenon of
thermotolerance in capsaicin (CAP) desensitized chicken and to study its effect on sensible heat loss
mechanisms in newly hatched chicks. Methods: In this study, chicken were treated intravenously (IV)
in wing vein once with CAP (10 mg/kg, body weight) at 1st, 2nd & 3rd days of age. Then after one week
from CAP- pretreated chicken were exposed to cold (8°C), heat (38°C) or injected with
lipopolysacccharide (LPS; outer memebrane of Gram negative bacteria). LPS at a low dose (1 mg/kg,
body weight, IV) induce fever or at a high dose (10 mg/kg, IV) to induce hypothermia. Surface (skin of
back) and colonic temperatures were measured to calculate heat loss index (HLI) as an indicator to the
sensible heat loss. Main results: The HLI was 0.95 in control non-treated chicken at ambient
temperature (Ta 25°C). In CAP-desensitized chicken HLI was increased to a maximum of 0.97 at Ta
38°C and up to 0.99 at climax of fever induced by LPS. The controversial finding was observed in
chicken exposed to cold; HLI in CAP-desensitized chicken was not increased but reduced to 0.94,
however no such effect of capsaicin at nadir of hypothermia induced by high dose of LPS.
Conclusion: CAP-sensitive receptor (Transient membrane potential of vanilloid subtype-1;TRPV1)-
independent pathway may exert a thermoregulatory role during heat and cold exposure, and in LPS￾induced fever in part through affecting sensible heat loss in chicken.
الخلفية البحثية: الحفاظ على الاتزان الحراري في کتاکيـت الـدجاج حديثـة الفقـس لـه أهميـة قـصوى، ومـن أهـم وسـائل الرعايـة
للحفاظ على کتاکيت الدجاج حديثة الفقس من النفوق هو إحداث التحمل الحـراري عنـد التعـرض للجـو البـارد أو الحـار أو أثنـاء
الحمى أو الهبوط في درجة الحرارة المصاحب للمرض.
الغرض من الدراسة: هو قياس معامل الفقد الحراري في کتاکيت الدجاج فاقد الحـساسية للکابسايـسين عنـد التعـرض للمـؤثرات
الحرارية مثل: البرد والحرارة والعوامل المسببة للحمى أو الهبوط في درجة الحرارة.
طـــرق البحـــث: تـــم معالجـــة کتاکيـــت اللجهـــورن الأبـــيض فـــى اليـــوم الأول، الثـــاني، الثالـــث بعـــد الفقـــس بمـــادة الکابسايـــسين
ً، ولمـدة ٣ أيـام وذلـک لإحـداث ظـاهرة فقـد الحـساسية للکابسايـسين، والتـي تـم
(١٠ مج/کجم من الوزن الحي) في الوريـد يوميـا
الکشف عنها عن طريق فقدان انخفاض درجة الحرارة الجسم المـصاحب لحقـن الکابسايـسين، وبعـد مـرور أسـبوع مـن المعالجـة
تــم تعــرض مجــاميع مــن الکتاکيــت للمــؤثرات التاليــة: البــرد (٨° مئويــة فــي غرفــة التبريــد)، الحــرارة (٣٨° مئويــة فــي الأقفــاص
الحرارية)، حقن مرکب الليبوبوليسکاريد بجرعة (١ مج/کجم من الـوزن الحـي) فـي الوريـد لإحـداث الحمـى، کمـا تـم حقـن جرعـة
أخرى (١٠ مج/کجم من الوزن الحي) في الوريد لإحداث الهبوط في درجة الحرارة، وفي جميع هذه المجموعات تم قياس درجـة
ً لمـدة ٥ سـاعات بعـد الحقـن، وذلـک لحـساب الحرارة الجلد والقولون کل نـصف سـاعة، وبـدأ القيـاس قبـل الحقـن بـساعة،
وأيـضا
معدل الفقد الحراري المحسوس عن طريق الجلد.
النتائج: معدل الفقـد الحـراري کـان حـوالي ٠.٩٥ فـي کتاکيـت المجموعـة الـضابطة الغيـر المعاملـة، والتـي لـم تتعـرض للأجهـاد
وفي درجة حرارة الغرفة، أما في الکتاکيت التي تم معالجتها بالکابسايسين تم زيادة الفقد الحـراري عنـد تعرضـها لکـل مـن الحـرارة
العاليــة (٣٨° مئويــة فــي الأقفــاص الحراريــة) أو بعــد حقــن جرعــة الليبوبوليــسکاريد المــسببة للحمــى، علــى النقــيض فــإن تــأثير
ً أدى إلـى التقليـل مـن الفقـد الحـراري عنـد التعـرض للبـرد (٨° الکابسايسين لم يقتصر فقط على زيادة الفقد الحراري،
ولکن أيـضا
مئوية في غرفة التبريد).
ً أثنـاء التعـرض للجـو الحـار، لحمـى
ً مزدوجـا
الاستنتاج: يعتبر التأثير المعالج للکابسيـسين فـى التنظـيم الحـراري للکتاکيـت تـأثيرا
الليبوبوليــسکاريد أو أثنــاء تعــرض الکتاکيــت للبــرد. وقــد يعــذى ذلــک لمــدى کفــاءة الکابسيــسين فــى الزيــادة أو التقليــل مــن الفقــد
ً. ولهــذه الدراســة أهميــة تطبيقيــة خاصــة فــى حمايــة الکتاکيــت الــصغيرة عنــد تعرضــها لمــؤثرات التغيــر فــى درجــات
الحــراري ســويا
الحرارة المحيطة للکتاکيت، والتي تؤدي الى اختلال في التنطيم الحراري لصغار الکتاکيت ومن ثم النفوق.